专题文章
当前火鸡的骨骼问题
在如今的火鸡市场上，为了保持高利润，生产商必须饲养出健康、具有价格竞争力且超出消费者预期的产品，据DSM营养产品公司兽医学博士Kenneth C. Powell。
火鸡跛足会给火鸡生产商带来损失，并带来动物福利相关的问题。通过减少光照或限饲来控制火鸡的早期生长速度可解决该问题，且有助于管理某些疾病，但是这也影响了火鸡的生长性能和肉产出进而影响了生产者的经济回报。知道何时执行有效的预防管理措施、疾病控制措施和营养工具可以预防腿软/跛足带来的损失是解决此问题的重要方法，这对于火鸡生产商来说也是长期有益的投资。
前言
火鸡的跛足发生率为0-20%，但在北美由于在控制鸡室环境和疾病上作出的努力，在这些地方商业饲养的火鸡此病的发生率相当低，通常不到3%，然而在农场即使较低的临床跛足发生率也会对诸如鸡群末期成活率和饲料转化率之类的活鸡生产指数产生不利影响。“骨骼不仅在火鸡饲养过程中重要，而且对鸡肉加工厂也非常重要“是美国农业部兽医制定的一个有效论点。一旦让这种低发生率的跛足鸡进入加工厂会给加工厂带来重大损失，而火鸡饲养过程中的损失与其相比只是“冰山一角”。跛足引起的鸡肉降级和缩减具有更大的经济影响，累计每年损失数百万美元。据市场快递公司 (Ft. Wayne, IN)于2005年4月12日的报告，即使该病发生率只降低0.25%都会使活鸡每磅体重的生产成本降低十分之一，以美国如今的生产速度计算，这个小小的改善将为火鸡生产商节省大约800万美元/年。跛足鸡也意味着食品安全风险增加以及进入加工厂的污染水平变高。因此，学会预防和处理火鸡骨骼问题不仅可改善火鸡的福利而且可给生产商带来高经济汇报。适当的临床评估和骨骼损伤的病变诊断对于测定鸡群的跛足病因很重要。此外，注意跛足发生的时间表对于制定降低该病的管理细则和营养计划也非常有用。在本文中，作者将阐述目前最常见和最迫切的跛足病因’s 火鸡生产设施，探讨区分这些跛足条件的方法并制定生产时间表以在生产周期内观察火鸡群中这些典型的腿弱/跛足条件以便于制定更好的预防策略。
骨骼解剖、构成和生长
家禽骨架是由约150块骨头组成，其具有两个主要功能，一个是提供支持肌肉附着和保持内脏的框架，另一个是鸡矿物质平衡和代谢过程中重要的两个基本元素钙、磷的储藏室。哺乳动物和家禽的骨骼结构有几个不同之处。与哺乳动物的长骨不同，家禽的长骨是中空的，不含骨髓，但母鸡在性成熟和开产期会用编织骨即所谓的髓骨填满髓腔，这种编织骨在蛋壳形成阶段很容易动员。鸡的骨骺几乎不能骨化。另一个不同之处，与如今看到的骨骼疾病有关，是除了胸椎的结合点、T-5和T-6外肉鸡和火鸡的胸椎是融合在一起的。在本文中图1和2为常见的骨解剖图。
骨头基本上是由胶原蛋白/蛋白质基质和矿物质组成。胶原蛋白/蛋白基质（骨样）给予骨扭转以及抗拉强度。骨样是一种成骨细胞（骨生成细胞）活性产物，这些细胞不仅生成这些基质且开始矿化过程。这种不成熟的骨，称为编织骨，旨在当鸡成熟时支撑骨。骨样包括约35%的 成骨，是在仔鸡的生长阶段形成的，但是在胚胎发育阶段以及孵出后的3-4周大部分已经形成。随着骨成熟，骨样在骨样细胞（骨重建细胞）活动过程中变得更有组织和矿物质化，这就是所谓的板层骨。成骨的矿物质含量大约占其重量的65%，赋予骨硬度和抗压强度，没有此骨鸡就是软的（如橡胶一样）。其矿物成分主要是磷酸钙，约占骨重量的58%，碳酸钙（7%）、氟化钙、磷酸镁和氯化钠（都低于2%）。在鸡体所含的钙磷中，大约99%的钙和80%的磷都包含于骨骼框架中，并且当钙和磷摄入或同化不足以满足鸡的代谢需求时，这些矿物质很容易从骨头中动员（通过破骨细胞的活动）。因此，重要的要注意的是，骨中的矿物成分并不固定，是随着日龄、日粮配方和疾病特别是影响脂肪、脂溶性维生素、钙和磷代谢的肠道疾病的变化而变化的。
摘自：Banks, William J.: Chapter 9: Osteogenesis. In: Applied Veterinary Histology. p. 154. William &Wilkins, Baltimore, 1981.
骨生长是一个动态过程，是随着鸡的生长到成熟而变化的一个过程。长骨通过稳定的增殖、重构和软骨细胞（软骨）的钙化而纵向生长，位于邻近近端和远端骨骺的生长板（长骨体生长部）。有些不规则形状的长骨如股骨可能有其它的毗邻股骨头的生长板。在肉鸡和火鸡上生长板大约在孵化5-7天后出现。生长板包括4-5个区的软骨细胞，这些软骨细胞区从骨骺到干骺后端排列顺序为：软骨细胞的休息区、软骨细胞的增殖区、成熟和肥大区以及钙化区（图3）。
在休息区的软骨细胞帮助整合生长板到骨骺上。增殖区包含分化的软骨细胞，而这些细胞的成熟和肥大则拉长骨骼。肥大区可能是生长板骨折最软弱的部位，通常在该区域发生“骨骺分离”或“股骨头坏死”病症。毛细管入侵是从增殖区向肥大区转到入骨细胞及钙化基质的一个重要的触发器。毛细管入侵到生长板失败或较差可导致增殖的软骨细胞软骨“堵塞”，这被称为软骨发育不良。 因此，生长板的扩张是一场和谐的演奏会，其中在生长板的骨骺端软骨细胞的增殖和肥大由毛细管入侵和矿化至生长板干骺端的编织骨来平衡；如果生长板要维持均匀厚度那么是需要平衡的。当生长板变薄且矿化时纵向生长停止。
长骨还通过重塑骨干的骨基质在直径上也生长（外加性生长）。外加性骨生长也是通过形成编织骨的成骨细胞的类骨质沉积和初始矿化的一个和谐活动以及相似的成骨细胞活性以重塑和进一步矿化不成熟细胞到成熟、有组织的板层骨。许多外加性骨生长发生在骨干的表面，其中骨干外表面（骨膜）有不成熟的骨沉积而在内表面（骨内膜）发生再吸收/重塑。在一个正常的鸡中，实际效果是骨的内外直径增大并维持原始形状和结构（图4）。骨的外加性生长与树的生长非常类似。就像林务官可通过读生长环来评估历史气候事件，一个好的兽医组织病理学家可评估骨的较差部分来确定在火鸡的发育过程中什么时候发生了组织病理事件以及发生了什么组织病理事件。如果成骨细胞活性受到影响或者在形成期间缺乏成骨基质， 会形成定量骨质疏松症，换句话说骨可正常发育但是会存在缺陷 –举个实例就是具有成熟结构的正常骨，但是其皮质壁很薄。如果成骨细胞活性受到影响或者矿物质摄入不足，定量骨质疏松症会进一步导致佝偻病性骨。骨交叉部分的结构是由遗传决定的，但是在体重承受骨如股骨上的机械压力会改变其同位发育。此结构的改变可有益于机体形成更强壮的骨以更好的适应导致此反应的应激原，但是当骨上具有不同负荷时会容易发生骨折。同位结构改变机械应变可以当前达上市日龄的重型雄火鸡上所见的腿病为例来解释，该病沿股骨中轴发生自发性螺旋状骨折。
骨骼的病理学
虽然在生长火鸡中骨骼病代表活鸡生产中的少量损失，但这对行业来说需要继续改进。对于许多如今的异常情况的解决方法包括遗传筛选、改善养殖方法、疾病管理，尤其肠道疾病，以及营养包括饲料生产、营养/抗营养相互作用以及改变现代商业品系的营养需求。有趣的是回顾过去15年有关火鸡和肉鸡腿病的文献，那时探讨的内容在今天仍然有用！这并不是家禽业没有学习和采用过去的知识– 当然学习并采用了。骨骼病和腿弱直至今天仍然普遍存在是因为我们虽然一直在寻求减少这些问题以改善家禽的生产性能、经济及其福利，但同时我们又在不断改善这些家禽的生长性能、饲料效率和肉产量。如果对腿病的患病率不满意，这只说明我们的管理工具跟不上鸡的基因发展。
文献中有几个列出和探讨最多的评论，如果不是所有的话，但是列出在家禽上已鉴别的已知的骨骼异常是多余的且超出本文的范畴(Nelson, T.S., 1990; Julian, R.J., 1990; Riddell, C., 1992; Thorp, B.H., 1992; Edwards, H.M., 1992; Whitehead, C.C., 1996)。Peter Woodward还提供了一篇减少火鸡腿病的营养战略的综述性文章。在他的综述中，他将营养相关的腿病归类为由矿物质缺乏、垫料相关因素或生长速度相关因素引起的，这是一种非常好的分类现今腿病的方法，因为它有助于生产者从方向上研究并解决问题。为了补充此作法，我发现腿病易发生于鸡生长周期中的三个关键阶段。用养殖方法以及额外的营养支持提前干预已经表明在这些关键阶段对于预防腿病是有帮助的。
第1周骨缺损–母源不足
在第一周有腿病的雏鸡通常具有薄的弯曲的佝偻性骨且在骨的联合处出现“珠”状外形。整体鸡雏的质量和死亡率也会受鸡雏的脱水、脐炎和心包炎影响。虽然这可能是受影响火鸡在育雏、早期采食和/或饲料配方上存在问题，这些因素导致鸡雏钙、磷和/或维生素D3 缺乏，但更常见的是由于母源性缺乏这些养分。在Bar等（1982）的一项研究中，他花费了17-21天时间研究从一开始就维生素D缺乏的鸡雏以证实佝偻病的症状。通常这种缺乏在种母鸡上不会发现，但是会在其子代中表现出来。为了区别在日龄较大的鸡只上所见的佝偻病，将一周龄，通常在4-5日龄鸡只发生的佝偻病用术语"先天性"佝偻病表示。在此意义上先天性表示鸡雏可能在孵化期就带有该病。除了鸡雏的实际问题，还有报道种群孵化率降低，这是因为胚胎死亡率、"没有出壳"以及下喙变短的鸡雏率上升而导致受精孵出降低所致。
种母鸡缺乏可能是在饲养阶段鸡雏早期骨架发育不良以及炎热的气候环境导致母鸡在早期产蛋阶段出现厌食以及钙、磷和维生素D3养分摄入降低所致。这也影响了母鸡的总储备不足，从而导致其下游出现问题，如蛋壳变薄以及发育中的胚胎25-OH D3水平低。胚胎死亡率以及幼雏死亡率增加通常与薄的、多孔的蛋壳（蛋壳质量差）出现细菌污染有关。蛋壳多孔性还影响气传导率因而改变了干燥速率并提高了蛋壳内部温度从而影响了胚胎发育、孵化以及随后的鸡雏质量。第一周鸡雏的初始D3源取决于母源转移，即使有报道25-OH D3 水平可坚持到孵出后第二周，但25-OH D3的母源水平会变化很大。在胚胎的代谢中，需要 25-OH D3来塑造和重塑新骨以及帮助积累钙用于其他生理功能（称为骨骼鸡肉功能和细胞渗透压浓度）(Kubota等，1981；Hart和DeLuca，1985)）。发育中的胚胎70-90%的钙都来自蛋壳（Richards和Packard, 1996）维生素 D3和25-OH D3是从母鸡转移到蛋壳中的。低水平会对孵化产生不利影响，而提高25-OH D3会改善孵化(Abdul-Rahim等，1979; Hart等，Manley等，1977)。蛋中25-OH D3会被胚胎进一步代谢成1,25-OH2 D3，此分子便于可溶性的蛋壳钙吸收，激活成骨细胞，重塑胚胎的骨骼（Haussler和Rasmussen，1972；Lee等，1990）并调控先天免疫细胞以改善早期疾病抵抗力(Swaggerty和Kogut，未发表数据，2004)。
如果存在母源缺乏，即使在初始日粮中钙、磷和维生素D3水平最佳时幼雏仍会缺乏。这是因为火鸡刚孵出，其肠道特征还不成熟（Moran, E.T., 1985）。还有其他报道描述了幼雏具有有限的吸收脂类的能力，这是由于肠上皮微绒毛和刷状缘酶功能尚未发育且有限的胆汁分泌直至10-14日龄还没有达到最佳状态(Stevens和Blair，1982；Chambers和Gray，1979；Escribano等，1988)。这可能是品系依赖性的，尽管还没有各种商业品系的火鸡报道， Uni等（1995，1998）报道当达到最佳能力时各种商业肉鸡不同品系之间变化很大。这种推迟吸收的能力只会放大母源缺乏的作用。因此当在第一周发生了腿病和先天性佝偻病，对种鸡群营养模式进行评估是必须的。
2-10周骨骼缺乏 –吸收不良引起
在接下来10周，骨架大小会增加几倍，因此在这个高需求阶段养分（脂肪酸、矿物质和脂溶性维生素）的吸收和积累很关键。在1周后在生长鸡只上所见的骨质疏松通常称为“实际”佝偻病。尽管在此时间段发现的有些骨骼缺乏可能是上述探讨的问题留下的后遗症或者饲料混合失误导致，但更常见的是肠道疾病导致的吸收不良所致。早期肠道疾病以及由此带来的消化不良导致重要的骨骼养分蓄积不足。在该阶段火鸡通常会经历几个影响合适骨骼形成的肠道挑战。
育雏后几天是个很关键的阶段，在这个阶段需要管理干预。幼雏出现啄食垫料的行为并非不常见，但它们会调节适应新环境和饲喂器，差的饲喂器管理、光照制度和鸡舍环境会加剧这些行为(Schwean-Lardner, K.,等，2006a; Schwean-Lardner, K.,等，2006b)。接下来4-5天后出现肠道病态且代谢性骨骼病（佝偻病）随后形成。因此，育雏后阶段是很关键的时期，因为在该阶段幼雏的消化能力仍然有限且来自母源的血浆25-OH D3水平正在消退。
在美国的许多养殖场有时仍会给18-30日龄鸡群接种自体疫苗出血性肠炎病毒(HEV)疫苗。有些公司会在1-2周后进行二次接种HE疫苗以增强抗体水平。这些接种疫苗在接种4-5天后出现轻微的肠病。在火鸡上HEV、轮状病毒和火鸡冠状病毒是已知的肠道疾病（Guy, J.S., 2003)。其他病毒（星状病毒，呼肠孤病毒和环曲病毒）可能也参与了肠道疾病如PEMS(幼禽肠炎和死亡综合征)和RSS（矮小和发育障碍综合征）的发病。这些病毒诱导了对肠道上皮的损伤，从而影响了养分的吸收和蓄积，进而影响了饲料效率、生长速度、鸡群均匀度并导致羽毛生长异常、佝偻病和其他骨骼畸形。通常这些病毒性肠病易使肠道上皮遭受葡萄球菌和大肠杆菌的侵袭，导致膜炎、骨髓炎以及鸡只死亡。许多这些病毒病都发生在2-6周龄(Guy, J.S., 2006)。在3-10周龄火鸡发生球虫病已经越来越普遍并得到承认。E.meleagrimitis(和缓艾美耳球虫)和E. adenoeides腺艾美耳球虫在3-5周龄的火鸡上最常见。Radu报道现场研究表明卵囊脱落的两个阶段，一个为5-7周龄，另一个为11-13周龄（Radu, J., 2002）。Cortes等（2006）报道组织滴虫病是继发性的且可使死亡率高达50%。在她的最新研究中，诊断为组织滴虫病的鸡群日龄一般为7-12周龄，在8周龄时发生率最高。肠蛔虫可影响体增重以及引起继发性机会致病菌如梭菌入侵。常见在5-12周龄的火鸡上发生蛔虫病。最近，许多文献报道了在8-12周龄的火鸡上出现轻微腹泻。其发生很普遍以致生产者视其为“正常”现象。许多作者对这种腹泻进行了解释，原因从球虫到电解质平衡以及从遗传到日粮中高水平的非淀粉多糖进行了阐述，所有都是似是而非的解释。
吸收不良引起的佝偻病的机制有良好的文献记载（Perry等，1990；Perry等，1991a; Perry, 等，1991b；Perry等，1991c；Perry等，1991d；Olsen等，1981；Hedstrom等，Hurwitz, S，1992）。当鸡发生任意炎症，在鸡的所有粘膜处都会产生保护性粘液屏障，尤其是在肠道表面。这种保护性粘液会阻碍脂肪、矿物质（主要是钙）和脂溶性维生素吸收。长期肠道损伤以及接下来的脂肪吸收不良会使幼雏消耗殆尽’活性钙储备，因此刺激了结构骨的降解和血浆25-OH D3 储备的消耗。这种致病途径最终会导致骨质疏松以及肠道损害3-5天后钙/磷/维生素D3缺乏。
摘自：吸收不良相关的骨骼损害
Perry, R; G Rowland and J Glisson AAAP Skeletal Disease Symposium, San Antonio, Texas USA 1990
佝偻病的预防包括检查养殖方法、尤其是育雏后的饲料管理、光照制度和垫料管理以及彻底的病理检查以测定初始肠损害和致病原的作用时间。营养师也有助于减少早期肠损害诱导的骨骼损伤。使用维生素D的代谢产物，25-OH D3 可减轻佝偻病(Hurwitz和Bar, 1981)。火鸡营养的当前趋势是包括Hy?D®(DSM营养产品公司)，一种商业来源的25-OH D3，加入1日龄至9-12周龄的火鸡日粮中（Ward, N.E., 2003）。
10-15周骨骼缺乏 –生长率引起
肠病诱发的实际佝偻病可在重型tom火鸡上造成一定程度的跛行和腿部畸形，但实地观察加上早期的一些报告显示，佝偻病可能是12-15周龄或者甚至更早日龄的火鸡增长速度过快所致。主要的骨骼损伤，在实际饲养中常见于12周龄，为胫骨软骨发育不良(TD)。Leach和Lilburn（1993）对TD机制写了一篇好的综述；Rath等（1994）研究了TD在火鸡上的发生时间（图6）。
Rath, et al. Poultry Science 73:1254-1259; 1994.
许多火鸡都能修复这些TD损伤且通常不表现腿弱的临床症状；但是在重型tom火鸡上较严重的TD损伤和损害会表现临床跛足症状。这是常有的记录：在早至15周龄时这些严重跛足的火鸡会屈服于鸡群中较强的火鸡的侵略行为。但是在加工厂即使轻度TD损伤也会给饲养重型tom火鸡的生产者带来问题（toms火鸡在14-15周龄加工），这是由于跛足相关的修整会给加工厂带来损失。
加工前重型火鸡的骨骼缺陷
【照片提供：John Barnes博士，NC兽医学院】
作者及其同事已经报道了在生长最后3-5周重型tom火鸡的整鸡群死亡率可高达50%。这种后期死亡率大部分是由于侵略性火鸡对跛足火鸡的侵袭行为所致，因而最终归因于10-15周龄鸡只具有高的腿畸形（严重TD）发生率。但是在其他有关17周至屠宰日龄的重型tom火鸡的后期鸡群死亡率的病因现场研究中，作者及其同事报道了30%的火鸡死于股骨中段骨折引起的出血。这种跛足影响了动物福利，生产收入及其养殖者的情绪。
Lilburn进行的一项研究，将火鸡的腿畸形分为两组，TD以及长骨主要是股骨歪曲成角畸形，这是由于骨骼生物机械不平衡所致(Lilburn, M.S., 1994)。在他看来，他认为股骨比胫骨矿化慢。 Applegate随后的一个研究报道了肉鸡的长骨生长与火鸡是类似的，因此在股骨的矿化，且尤其在股骨的骨干上，比胫骨少（Applegate和Lilburn, 2002）。两个作者都认为随着鸡生长至较重的体重股骨可能为骨架的弱连接。但是我们在现场看到的骨折可能不是由于骨骼的矿化较差和骨骼中因为其他原因如由于胫骨或股骨近端软骨发育不良产生的成角畸形，引起骨机械挠率变化从而导致机械结构变化所致(Thorp, B.H., 1992)。骨骼改变生物机械应力的一个反应是皮质骨的非对称性同位肥大（图8）。
如在上述外加性生长部位所探讨，骨骼交叉部分的结构是遗传决定的，但是在体重承受骨如股骨上的机械压力会改变其同位发育发育。此结构的改变可有益于机体形成更强壮的骨以更好的适应导致此反应的应激原，但是当骨上具有不同负荷时会容易发生骨折(Lanyon, L.E., 1992)。因此股骨必须足够强壮能承受站立和行走，但是当装卸或运输到加工厂时如果受到应激或者处理不当会容易骨折。
在这些骨折的股骨中另一个发现是皮质的松质骨多孔性增加。
【照片提供：Doug Korver博士，阿尔伯塔大学】
Crespo对日龄较大的重型种火鸡骨折股骨的孔隙进行了观察(Crespo, R.等，1999, 2000, 2002)。在他们的研究中，骨折股骨明显的比未骨折的对侧股骨孔多，但是所有骨骼的矿物质含量没有不同（表1）。
| 表1.32-35周龄的tom种火鸡的股骨疏松性差异(Crespo, R.等2002)。 | |||||
| Porosity | Ca % | Ca:P | Mn | Cu | |
|---|---|---|---|---|---|
| 骨折的农场A | 17.2a | 33.1b | 2.15b | 4.5ab | 0.7b |
| 未骨折的对侧股骨 | 7.1b | 33.6b | 2.17ab | 4.7ab | 0.7b |
| 未受影响的农场A | 2.5b | 36.2a | 2.17ab | 5.3a | 0.7b |
| 未受影响的农场B | 6.1b | 35.4ab | 2.18a | 3.9b | 1.1a |
| a,bp<0.05表示差异显著。 | |||||
这表明，除了生物机械挠率，成骨细胞改变了细胞功能因而影响了骨的 定性或 定量内部重塑。这种疏松性可能是不成熟的一个反映。这在生长火鸡或肉鸡上并非不常见的发现，但是一旦成熟，皮质骨应该成为有组织的板层骨（Barnes, J.H.,个人意见），但是大多数鸡只似乎都具有不成熟的骨骼有待加工。Rath等（2000）说明了在肉鸡上胫骨矿物质至胶原蛋白含量的日龄相关性，如日龄较大的鸡只具有较大的胶原蛋白交联浓度，这使得骨骼更难遭到破坏。可通过营养和/或遗传干涉来改善较早期的定量发育和胶原蛋白交联浓度。重塑是一个常见方法，在鸡只的生命周期中必须发生，但是生物机械应激、矿物质在应对吸收不良时的代谢、错误及其激素信号时会影响此方法。因此定义此非对称性同位发育和股骨骨干疏松易于骨折的病因仍然还不行，还需要更多资金支持以进行进一步研究。
最近在所有常见饲养的商业品系火鸡和肉鸡上脊柱畸形的发生率增加。脊柱受损的鸡只会表现“驼背”现象，且经常看到鸡摇摇晃晃站立行为以及，类似于上面描述的其他骨骼畸形，在鸡群中在加工前的最后几周许多弱的和不能站立的鸡通常会被较强壮的、侵略性的tom火鸡杀死。除了T-6的近端和远端的接头处，胸椎是融合在一起的，这种自由移动的椎体可出现腹侧（驼背）或横向（脊柱侧凸）偏离。在14周龄以上鸡只上最容易从临床上识别但是作者在12周龄的鸡只上也看到这种损伤（图10）。
在 T-5至T-7受影响的椎体表现轻度至严重的畸形，这通常是在脊髓上受到冲击。在椎体上出现骨质疏松症和骨髓炎不是一种罕见的发现。在许多鸡只上的另一个发现是胫骨的成角畸形和TD。Droual等（1991）指出了在肉鸡上所描述的胫骨畸形和脊柱畸形之间的病因和影响，但是作者在这些火鸡病例中只发现了不到50%的TD。病因被认为归因于遗传和发育问题(Riddell, C., 1992; Thorp, B.H., 1992)，但是现在的观点是代谢性骨骼病产生的条件最可能是早期吸收不良的结果(Young-Stamey等， 2006)。
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