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粗蛋白“需要量”和肠道的维持量

根据美国奥本大学的E.T. Moran博士在今年的澳大利亚家禽科学专题讨论会上发表的演讲，如果不考虑添加粘蛋白生产和肠道维持其他方面所需的氨基酸，低蛋白日粮会降低肉鸡的生长性能。


总结

降低饲料粗蛋白通常是在日粮直接添加游离必须氨基酸（EAA）以保证动物需要量的前提下。虽然这样做确保了鸡只EAA的需要量，但是粗蛋白的降低最终会削弱鸡只的生长性能。

在上述日粮中同时增加甘氨酸-丝氨酸和脯氨酸水平鸡只生长性能可获得很大的恢复。不仅这些条件性非必须氨基酸（NEAA）很难从头生成而且小肠通过期间粘蛋白释放会大量增加。肠上皮细胞膜相关的粘蛋白（多糖-蛋白质复合物）和杯状细胞分泌的粘蛋白两者集合形成不流动水层(UWL)，UWL作为进入微绒毛表面的胰酶消化物的分子过滤器。大部分糖O-糖基化至丝氨酸和苏氨酸上，空间上抑制了粘蛋白发生蛋白水解，而甘氨酸和脯氨酸使其具备了弹性特征。UWL不仅保护了表层而且相关的糖氨化和硫化行为可以稳定微环境。大约6.5的pH值有利于大多数养分形式进行膜转运。

考虑到粘蛋白相关成分的持续净损失，用于更新粘蛋白的成分可能支配了粘膜的维持量。绒毛的血管再生建构用于吸收后的养分快速存贮在顶部细胞中，而随着从固有层流动至门静脉系统养分是递减的。

虽然膜EAA的需要量在鸡只需要量测定上是绝对的，但是成比例直接包含在粘蛋白中的NEAA的利用便于其重新合成，尤其是丝氨酸、甘氨酸和脯氨酸。谷氨酸是N-葡糖胺以及最后的唾液酸形成的中心，因此，其以适当比例存在还与粘蛋白更新互相补充。

倘若NEAA与粘蛋白损失是相当的，这样对EAA的需要量上叠加是粗蛋白需要量的关键。

粘蛋白/内源N的损失随肠腔条件而变化，反过来，与饲料有关的粗蛋白水平估计遵守这些变化以调节粘膜表面维持的变化。

前言

NRC（1994）表明给定的粗蛋白水平没有考虑鸡只的需要量而是指足以形成所有必须的NEAA的N的量。添加每个限制性EAA纯化形式以获得需要量水平可降低饲料中的粗蛋白水平。粗蛋白显著降低而维持EAA以及所有其他养分在最低需要量无疑会导致生长性能下降。唯一已知的用蛋鸡进行的研究是几年前作者进行的一个短期试验，但作者进行该试验是有其他目的的，而且结果并未发表（表1）。给28周龄单梳白莱航母鸡饲喂含16%粗蛋白水平的玉米豆粕完全日粮作为对照，试验组饲喂含12%粗蛋白水平并添加纯化EAA以满足蛋鸡需要的日粮。虽然这两种饲料经过计算为营养等价，但是试验组鸡只

使用生长鸡只进行的低蛋白日粮试验很多，结果都导致生产性能下降且对胴体质量产生不利影响。Delange (2009) 和Pesti (2009)最近的试验表明没有一个点，在该点上变化很明显但是没有明显地连续发生。总之，完全确保所有EAA足量且平衡而维持低蛋白水平结果都不是很理想。类似地，添加易于合成的NEAA如谷氨酸和天门冬氨酸以增加蛋白水平也是无足轻重的（Moran和Stilborn，1996；Kerr and Kidd，1999；Bregendahl 等，2002）。但是，补充添加甘氨酸-丝氨酸已经证实是经常有益的，这里甘氨酸-丝氨酸从头合成很难(Schutte等，1997；Dean等，2006；Hege和Pack, 1996；Waguespack等，2009；Berres等，2010)。

结合条件性NEAA

虽然低蛋白日粮通常会添加游离EAA，但这通常会降低了NEAA的水平，所用的饲料原料继而改变是这样，条件性NEAA降低至低于体内易于合成的水平。Allen和Baker (1974)评估了许多非特定N源在改善饲喂纯化EAA日粮的仔鸡的生长性能的能力，只有甘氨酸和脯氨酸明显好于谷氨酸。Lehman等(2009) 在肉鸡玉米豆粕日粮中添加了动物胶，这样在低蛋白水平上甘氨酸-丝氨酸和脯氨酸增加，然后将之与按照NRC（1994）CP水平配制的玉米豆粕对照组日粮进行比较（表2）。结果表明在低蛋白水平下添加动物胶改善了饲料转化率，饲料转化率与饲喂玉米豆粕日粮对照组一致，但是胴体腹脂下降。这表明当粗蛋白下降时条件性NEAA少了，没有满足肉鸡最佳生长性能所需。



NEAA和肠粘膜表面

饲喂低蛋白日粮的肉鸡对全组NEAA的效果很好，这里NEAA从头合成很难但不是那些易于转氨基的，这表明结构性糖蛋白密切和直接参与了。鸡只具有内源肠道损失，其含有大量NEAA，尤其是甘氨酸、丝氨酸和脯氨酸（Ravindran和Hendriks, 2004）。来自小肠粘膜的粘蛋白损失在动物内源N中具有很高代表性（Montagne等，2000），且在仔鸡饲料中添加动物胶已经表明可以促进鸡只的早期生长（Fasina等，2007）。关于猪对所有NEAA吸收的研究已经证实极少进入门静脉系统，都被粘膜表面大量消耗（Pierzynowski 和Sjodin，1998；Lambert 等，2006；Bertolo和Burrin，2008），这与返回肠腔的粘蛋白的合成一致。

理解粘膜表面和粘蛋白的功能是使需求合理化以及相关NEAA发挥功能的关键。消化吸收最终限于上绒毛，在这里肠上皮细胞和杯状细胞的嵌合体相互依赖。微绒毛大大扩大了肠上皮细胞的表面积而相关的收缩原理便于迁移性暴露。位于膜上的酶如蔗糖酶、麦芽糖酶和肽酶产生能够即时运输的浓缩产物。主动运输，H+易化运输以及被动运输都作为养分的合适运输形式而存在。这些活动除了保护粘蛋白还可解决来自肠腔的随时出现的冲突。基本上，表面细胞提供的两种类型的粘蛋白的配合产生了不流动水层（UWL）。

微绒毛具有顶部突起的纤维状网络结构的膜相关粘蛋白（多糖-蛋白复合物）。简单说就是每个多糖-蛋白复合物纤维嵌合在膜上，线性突出形成多个“类似瓶刷”区域，定义是相当多的碳水化合物短链O-糖基化与丝氨酸和苏氨酸连接，而甘氨酸和脯氨酸给其提供了弹性特征。从杯状细胞中分泌释放的粘蛋白具有类似瓶刷区域，但不是线性的，每个通过胱氨酸互联生成对应的自由浮动网(Bloomfield, 1983)。此网与突出的多糖-蛋白复合物纤维“交织”生成UWL，其作为肠腔和微绒毛表层之间的分子过滤器。小肠消化的总体策略是胰酶将食物降解为能够穿过UWL用于最终消化的小单位。同时，表面酶受蛋白水解破坏的保护而产物不可能接触肠腔微生物。

粘膜微环境

UWL 似乎也提供了利于酶消化的稳定的微环境以及穿膜的分子结构。糖以大约6-8个单位长度O-糖基化至粘蛋白且可能参与糖是果糖、N-葡糖胺、N-半乳糖胺、N-乙酰-葡糖胺、N-乙酰-半乳糖胺、N-乙酰-神经氨酸（唾液酸）和半乳糖-6-硫酸盐。这些链不仅空间上阻止了下层的蛋白链发生水解而且侧基还积极参与稳定微环境的pH值(Shiau等，1985)。人类USWL的实际测量表明在稳定的pH6.5下，机体在上绒毛发生主动的消化吸收(Daniel等，1985)。随着采食的食物的变化(More等，1987；Sharma等，1997)以及沿着肠道位置变化(Pastor等1988)，粘蛋白性质也发生相应变化，这表明杯状细胞可以改变所构成的糖，因为生成粘蛋白是为了维持pH的稳定不变。特别重要的是，谷氨酰胺:6-磷酸果糖酰基转移酶是6-磷酸-葡糖胺和所有其他氨基糖形成中的第一和关键限制酶（Li 等，2007；Durand 等，2008）。

在所有粮食中醇溶蛋白是饲料中谷氨酸的主要供体。所得谷氨酸用于转氨基和形成其他NEAA（Volman-Mitchell 和Parsons，1974；Kight 和Fleming，1995），á-酮酸是肠上皮细胞主要的能源（Porteous，1980；Rhoads等，1992；Duee等，1995；Wu等，1995；Wu, 1998）。日粮谷氨酸对维持动物粘膜完整性具有有利作用（Tanabe等，1963；Yi 等，2005；Murakami等，2007；Zavarize等，2008），谷氨酸同时也代表大量日粮NEAA。

UWL中pH 6.5的稳定性似乎加强了所有消化吸收过程。胰腺活动的产物以及肠腔混乱的pH接下来进入一个比较适合的环境。饲料从胃蛋白酶消化后，经过胰蛋白酶和糜蛋白酶以及羧肽酶消化最后分解成EAA，变成游离形式且进行主动运输，而NEAA最后分解成肽的形式，而肽的吸收是通过类似于微环境的“质子梯度”带电(Kan，1974；Ganapathy和Leiback 1985；Webb，1990；Kull，1991)。假设它们的pK值、脂肪消化的产物和有机酸带有极小的电荷，Na+可利用它们进行膜穿透（Wolffram等，1992）。此外，根据需要，绒毛上皮细胞不仅能根据需要改变最后消化的表面酶（Kushak等，1981;；Ozols和Sheshukova，1984），而且这些酶在相应的微环境pH下接近最大活性(Mizuno等，1982；Jamadar 等，2003)。因此，维持UWL的长度和完整性在小肠肠腔营养利用中最重要。

粘蛋白周转与粗蛋白

表面粘蛋白损失变化很大。Lehr等(1991)评估了老鼠的粘膜粘蛋白凝胶层的周转时间为47-270分钟。 低值是假设代表以游离形式释放且通常由杯状细胞分泌，而高值更可能是上皮细胞的多糖-蛋白质复合物的膜相关粘蛋白以及更多的难控制的损失。胰酶补充物破坏粘蛋白的综合能力预计不如肠腔内的微生物。常规饲养的鸡比无菌鸡需要更多的相应的粘蛋白，具有更大的绒毛面积和细胞迁移率(Coo和Bird，1973；Muramatsu等，1987)。杯状细胞可改变粘蛋白的性质以应对微生物（Forder等，2007）；但是，粘蛋白的降解率似乎是有限的直至进入大肠和厌氧环境中，必须有机会接触“瓶刷”碳水化合物(Salter和Fulford, 1974；Parsons等，1983)。

增加微生物菌群，减少粘膜转运中氧的局部压力以及任意催化作用对能引起肠腔内容物粘性的饲料原料均具有不利作用。梭状芽孢杆菌是这方面的机会主义者且其含有岩藻糖苷酶、唾液酸苷酶和蛋白酶，可破坏粘蛋白结构（Wold等，1974；Chow和Lee，2007；Olkowski等，2008），尤其球虫导致的表面破坏(Baba等，1997；Pederson等，2008)。当遇到产气荚膜梭状芽胞杆菌时杯状细胞分泌的粘蛋白从中性转化成酸性，这可解释为机体努力维持微环境破坏后最佳的pH（Golder等，2010）。降低粗蛋白水平同时粘蛋白受到有害微生物的攻击则加剧了恶化（Welch等，1986；Waldenstedt等，2000；Drew等，2004；Dahiya等，2007）。

相对不能重获挤出细胞或表面侵蚀产生的粘蛋白的组分，这样就必须使用“新”的养分完全再生。绒毛血管再生是这样的，粘蛋白更新的难易程度取决于此刻所吸收的养分而且只限制在即时吸收区域。基本上，肠系膜小动脉终止于绒毛顶端，然后在临近所有表面的固有膜再分成很多下来的小静脉(Aharinejad等，1991)。氧直接支持了顶部的主动吸收然后在底部在到达门静脉系统过程中获取的养分被用于细胞分化和修复。苏氨酸始终代表最限制性的EAA以及微生物负载和粘蛋白动力学变化需要量测量上的变化(Kidd等，2003；Horn等，2009)。虽然所有NEAA都可合成，但是它们以直接形式且成比例进入缓解了细胞获取氮源以及接下来的一系列的工作。葡糖胺和其他糖胺的缺乏也说明需要NEAA尤其是谷氨酸。

粗蛋白需要量可能表示粘膜对NEAA以及粘蛋白的即时形成的需要量。一旦形成，粘蛋白进入肠腔并最终成为内源N损失的一部分。Kamisoyama等(2010)测量了成年公鸡真氨基酸消化率（TAAD），给公鸡饲喂低蛋白日粮然后逐步增加粗蛋白水平。结果发现天冬氨酸、苏氨酸、谷氨酸、脯氨酸、甘氨酸、亮氨酸、蛋氨酸和异亮氨酸TAAD降低。当粗蛋白水平低而不是消化不足时，首先需生成粘蛋白以及维持粘膜所需可能是氨基酸利用率降低的根本。使用内源N损失纠正包括所有与粘蛋白相关的氨基酸。这些氨基酸有效用于维持粘膜，因此，它们包含用其他未消化的N源进行纠正的范围内似乎不适当。

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