专题文章
重新评估日粮脂肪酸缓解热应激的潜力
根据2011年澳大利亚家禽营养研讨会，策略性使用高油酸含量的新油籽品种可缓解家禽热应激带来的不利影响。
总结
虽然调控日粮脂肪含量缓解家禽、猪和牛热应激的影响在理论上是合理的，但是在各个品种之间的结果却各有不同。目前对所用脂肪源的脂肪组成关注很少，可能是因为此策略的前提是基于所有脂肪源都比日粮中所取代的碳水化合物具有较低的热增耗。
然而，有证据表明日粮补充长链脂肪酸如棕榈酸、亚油酸和油酸可缓解高温对家禽的不利影响（Njoku和Nwazota, 1989; Balnave, 1998; Mujahid 等，2009）。
在通过高温发挥其作用的机制阐明上最近的发现强烈表明：使用特定脂肪酸avUCP表达上调，这可预防应激期间造成的产量下降以及组织损伤事件的接连发生。
此外，最近有关热应激的病理学研究表明策略性使用新的高油酸油籽品种可缓解热应激给家禽带来的不利影响。
前言
总所周知，日粮脂肪的代谢效率高于碳水化合物或蛋白。因此，在代谢期间日粮脂肪产生的热比碳水化合物或蛋白少。此概念在畜牧营养上的合理应用是在日粮中添加脂肪以降低热应激条件下的日粮热增耗。尽管对炎热环境下给奶牛日粮中添加各种脂肪源的研究很多，但是几个与此主题相关的几个文献结论是：在热应激期间添加脂肪是有益的结果是不确定的(Beede和Collier, 1986; Hube等，1994; West, 1999)。同样地，NRC（1981）评论了有关在热应激期间在家禽日粮中添加脂肪的文献并得出结论此方法并不是始终有效的。
此外最近，Balnave（2004）说明因为在肉鸡上脂肪的类型影响脂肪组织的营养，环境温度和脂肪源之间的关系值得探索。在热应激期间高脂肪日粮的研究差异很难解释，因为脂肪源不同且它们的脂肪酸组成通常也不明确。虽然到目前为止对不同日粮脂肪酸在动物对热应激的反应上还没有系统性研究，但日本Tohoku大学的Toyomizu’s小组进行了一系列有关家禽热应激的病理生理学研究，表明热应激的不利影响可通过策略性添加特定脂肪酸来缓解（Mujahid等，2005, 2006, 2007a, 2007b, 2007c, 2009）。
本文的目的是探讨我们对家禽上热应激病理学最新发现的理解并确定是否特定脂肪酸在缓解家禽热应激上是有效的。
脂肪酸参与的热应激的病理学
虽然伴随着热应激鸡只通常会出现采食量的下降，这无疑会导致产量的下降，已经证实在肉鸡上这只负责一半的生长率的下降（Geraert等，1996a）。
相对采食量对脂肪组织的预期影响，热应激增加了某些脂肪的33-64%的沉积量（Geraert, 1998）。此外，脂肪组织的脂肪酸组成受热应激而改变（Geraert, 1998）。热应激肉鸡的心脏、肾脏以及肝脏细胞在细胞质和大量脂肪衰变中出现反常的脂滴高积累（Aengwanich和Simaraks, 2004）。
Butler (1976)也描述了脂肪肝出血性综合征的病理学，此种情况发生在蛋鸡处于炎热的气候下：肝脏呈油灰色并因脂肪过多浸润而严重肿大，脂肪浸润在细胞中积累为小球到一定程度细胞核移动且有些细胞破裂。
热应激增加了血浆脂肪酸（Mujahid等，2007b）、甘油三酯（Sahin等，2006）、胆固醇(Sahin等，2006) 的水平以及参与脂肪酸运输和氧化的酶的水平（Mujahid et al., 2007b）。热应激鸡只的呼吸商下降（Mckee等，1997），这表明体温过高促进了脂肪酸的氧化。据认为脂肪酸氧化增加是为了满足热应激鸡只对能量的需求（Mckee等，1997）。但是，热应激的病理学是脂肪酸代谢和氧化能力不平衡的指示。脂肪酸的过量氧化以及脂肪酸在线粒体中的积累都会导致氧化应激，进而造成组织严重损伤。
体温过高导致氧化应激
氧化应激是以活性氧（ROS）如过氧化物产量过多为特征。ROS去除脂肪酸的电子，主要是多不饱和脂肪酸，产生反过来侵害其他脂肪酸的脂肪酸自由基。此过程被称为脂肪过氧化反应。如果不立即采取措施，此链式反应会损坏细胞膜，而细胞膜主要是由脂类构成，从而造成细胞离子平衡控制削弱，并最终导致细胞死亡。ROS也损害蛋白质和DNA。
延长热诱导的氧化应激会带来一连串级联反应，包括炎症因子水平的系统性提高，广泛弥散性的血管内血液凝结以及最后器官加倍衰竭并死亡（用作参考，见Cronje, 2005）。在肉鸡上，如果每天经受5小时的热应激（33℃以及60-70%的相对湿度），持续21天会导致与过氧化应激一致的症状发生：肺部充血、水肿以及出血，肾脏水肿和出血以及肝脏的坏死（Aengwanich等，2003；Aengwanich和Simaraks，2004）。热应激还会导致肌肉组织出血（Sandercock等，2001）并损害家禽的肠粘膜（Quinteiro-Filho等，2010）。
有足够的证据表明热应激导致了家禽的氧化应激（Altan等，2003；Sahin等，2006；Feng等，2008）并造成对脂肪、蛋白（Mujahid等，2007a）和肌肉膜（Sandercock等，2001; Petracci等，2009）的广泛损伤。当机体的天然氧化防护不能对付线粒体中氧化磷酸化产生的ROS时，氧化应激则发生。几个研究已经表明参与抗氧化保护的维生素和矿物质会被热应激消耗殆尽（Sahin 等，2003；Mahmoud和Edens, 2005）。给热应激鸡只添加抗氧化剂如维生素C（Mckee等，1997; Sahin等，2003; Mahmoud等，2004）、维生素E（Bollenger-Lee 等，1998）和番茄红素（Sahin等，2006）后会缓解热诱导的氧化应激，这是一个有利的指示：表明热应激诱导出ROS生成过量。
在2005年，Mujahid等首次证实了热应激诱导了肉鸡骨骼肌线粒体中过氧化物的产生并表明在应激期间氧化应激抑制了依赖采食量的生长率。因此，对抗热应激的营养策略如增加日粮能量密度或蛋白含量只解决了一半（采食量下降）问题，而补充添加抗氧化剂的策略只解决了此问题的另一半症状（氧化应激）。针对氧化应激原因的策略一直缺乏。但是，在家禽中氧化应激的原因一直保持在推测阶段，直到Raimbault在2001年发现了家禽解偶联蛋白。
线粒体解偶联蛋白降低了氧化应激
ATP水解为ADP释放了能量，此能量用于促进代谢反应。一个活性细胞每分钟可水解200万以上的ATP分子，但是在人体内以ATP形式储藏的能量等同于储藏在AA池中的能量，因此只足够满足机体几秒钟的能量需要。这需要从摄入的养分或内部储存的能量将ADP快速再生为ATP。因此，虽然人体只含有250g的ATP，但是机体每天在不断周转ATP。ATP周转的任务是通过线粒体完成，每个细胞有100-1000个线粒体。大多数ATP通过氧化磷酸化产自线粒体中。
线粒体氧化磷酸化的示意图见图1。线粒体含有由膜空间分隔的内外膜。在线粒体基质中，葡萄糖和脂肪酸的氧化产生“氢携带体” ’ NADH+H+和FADH2。在氧化磷酸化期间，电子从’ NADH+H+和FADH2转移并通过呼吸链运输直至最终传递给分子氧，变成水。电子的运输驱使质子泵将氢离子从基质运输到膜空间，沿着内膜产生电化学潜势差异。质子可通过ATP合成酶质子渠道重新进入线粒体基质，质子渠道利用此质子动力迫使ADP转化成ATP。
质子通过ATP酶重新进入通常受ADP的利用率调节但是质子也可通过解偶联蛋白（UCPs）重新进入，UCPs作为一种“压力释放阀”阻止质子在膜内空间的过多积累。在分子氧到水的生成，呼吸链中质子的流失导致超氧化自由基生成，而超氧自由基可转化为ROS。这些ROS可破坏内膜的磷酸酯和多不饱和脂肪酸（PUFA）。因此，UCPs的激活，可使得质子漏回到基质，减少ROS的生成（Azzu和Brand，2009）。因为线粒体消耗80%的细胞氧，所以它们是主要的ROS生产点（Manoli等，2007）。当ROS的水平超过细胞抗氧化剂去除其的能力时，细胞则会遭受氧化应激。如果未进行处理，DNA和酶也会受到损害且呼吸链功能会紊乱。
葡萄糖和游离脂肪酸（EFA）转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环（TCA），提供电子到电子运输链的NADH和FADH上。电子沿着链移动提供了能量用于将质子（H+）从基质运输到膜间空间。质子通过ATP合成酶重新进入基质促使ADP转化为ATP。达到电子传送链末尾的电子被分子氧（O2）接受生成水。但是，有些质子会从链中逃逸并形成过氧化物（O2-）
除了通过提高质子漏降低ROS的作用外，当脂肪酸供应量超过脂肪氧化能力时，UCP3从线粒体基质中输出脂肪酸（Hoeks等，2003）。因为线粒体基质中脂肪酸阴离子倾向超氧化，这种积累的预防可降低ROS的生成。虽然在UCP3发挥作用(Azzu和 Brand, 2009)上各种机制的相对重要性存在争论，但在UCP3可降低ROS生成对保护细胞免受损害上发挥重要作用上存在一致意见。因此，热诱导的UCP的下调能力可给热应激鸡只上发现的氧化应激提供解释。
禽偶联蛋白受热应激下调
在鸡只上只发现了一种UCP，其他5个异构体均存在于哺乳动物中。在2001年Raimbault等首次从鸡的骨骼肌中克隆了禽解偶联蛋白（avUCP）。avUCP的氨基酸序列与哺乳动物UCP2和UCP3具有70%同源性，但是其组织分布主要限制在骨骼肌中，这与UCP3的分布类似。
Mujahid等（2006, 2007b,c）表明热应激降低了50%的avUCP并认为这不能调节导致氧化应激的质子动力势。他们还观察到血浆脂肪酸水平增加了三倍以及参与脂肪酸运输和氧化的酶的水平以及参与Krebs循环的酶的水平在应激早期阶段都提高了（Mujahid等，2007b）。同样的一个试验表明热应激通过电子输送链加强了物质氧化，造成线粒体膜潜势和ROS产量增加（Kikusato等，2010）。Mujahid等(2007b)得出结论热应激鸡只avUCP下调（Taouis等，2002）且ROS生产与avUCP依赖的线粒体质漏之间具有很强的线性相关性（R2 = 0.92）（Rey等，2010）。但是，热应激下调avUCP的机制仍不清楚。
Joubert等(2010)在avUCP基因的启动子序列中识别出甲状腺激素的结合位点，这表明在热应激期间甲状腺激素可能在下调avUCP表达上起作用。
热应激期间甲状腺激素水平的变化可下调禽解偶联蛋白的表达
在热应激期间，甲状腺激素的循环水平下降（Geraert等，1996b; Tao等，2006; Lin等，2008），可能因为甲状腺激素增加了代谢率，并因而增加了代谢产热。虽然已经知道甲状腺激素可刺激代谢率并降低代谢效率多年，但是甲状腺激素影响能量平衡的代谢机制还理解甚少。在2001年，De Lange等首次提供了体外证据，甲状腺激素增加了肌肉UCP3的表达。
最近，Rey等（2010）表明鸭雏骨骼肌avUCP丰富是受甲状腺激素上调并受甲状腺激素合成的药理封锁下降所致。此外，在甲状腺机能减退的状态下肌肉线粒体消耗的氧单位生成ROS提高并受甲状腺激素施用而削弱。在大鼠上，甲状腺素水平与肌肉UCP3表达线性相关（Sprague等，2007）。
因此，热诱导的甲状腺水平下降可下调avUCP表达，造成热应激鸡只的氧化应激以及ROS调节的组织损伤。有证据表明多不饱和脂肪酸上调UCP表达且它们与甲状腺激素竞争类维生素A受体X，而受体X需要结合到一些目标基因上（Clarke等，1999）。因此，在家禽上可能日粮单和多不饱和脂肪酸可用来增加avUCP表达并缓解热诱导的组织损伤。
脂肪酸上调解偶联蛋白表达
肌肉 UCP3 上调似乎对长链脂肪酸有特异性，因为Hoeks等(2003)观察到当给大鼠饲喂含中链脂肪酸的高脂肪日粮时在肌肉UCP3水平上没有反应，但是当给大鼠饲喂含长链脂肪酸的日粮时观察到有实质性增长。
Thompson等(2004)进行了体外研究，其中添加了特定脂肪酸到培养的细胞模型或者主要的分离细胞中。没有细胞系在UCP3表达中表现出对饱和脂肪酸的应答。在肌肉细胞中，单不饱和脂肪酸，油酸（18:1 n–9）和多不饱和脂肪酸，亚油酸（18:2 n–6）以及亚麻酸（18:3 n–3）增加了UCP3的表达。
Rodriguez等(2002)给大鼠饲喂含40%以油形式富含饱和脂肪酸（棕榈油和牛油）或单不饱和脂肪酸（橄榄油）的日粮能量的大鼠日粮。饲喂橄榄油日粮的大鼠肌肉中UCP3的水平比饲喂其他脂肪源的大鼠高33%。
基于此证据，Mujahid等(2009)给肉鸡饲喂橄榄油以测定是否它可预防热应激期间线粒体ROS的生成以及氧化损害。在他们的试验中，在接受热中性条件或34℃12小时前8天给鸡只饲喂基础日粮（商业肉鸡日粮）或基础日粮+6.7%的橄榄油。添加橄榄油到基础日粮可阻止avUCP 水平下降并发现热应激期间饲喂对照日粮鸡只的过氧化反应增加。在热应激期间饲喂基础日粮的鸡只体重下降，而添加橄榄油的鸡只体重增加。在12小时的应激期间橄榄油添加组鸡只采食量下降也低于对照组鸡只。虽然这些结果的实际意义很难解释，因为这两组日粮是不等能量的，但是它建立了一个机制，即特定脂肪酸可缓解热应激。因为单不饱和脂肪酸油酸在橄榄油中占脂肪酸的70-80%（Tripoli 等，2005），可能Rodriguez等(2002)和Mujahid 等(2009)观察到的avUCP 的上调受油酸调节。
UCPs对某些脂肪酸的特异性可解释为什么给热应激家禽饲喂高脂肪日粮的做法在某些情况下是成功的，而有些情况是失败的。此外，Hoeks等（2003）强调饲喂含中链脂肪酸（C8:0和C10:0；分别为辛酸和癸酸）的高脂肪日粮的大鼠体增重低于采食含长链脂肪酸（C16:0，棕榈酸）等量净能的高脂肪日粮的大鼠，这表明中链脂肪酸具有产热效果。
因此，可能补充添加某些类型的脂肪酸可加剧热应激。长链脂肪酸日粮――不是中链脂肪酸日粮――增加了肌肉中的UCP3水平。注意之前提到的中链脂肪酸的产热效应发生在缺乏UCP3的情况下，此观点与Hoeks等（2003）认为的UCP3不能增加产热但是阻止线粒体遭受脂肪酸诱导的线粒体损伤。Baillie等（1999）观察到鱼油，含有长链ω-3 C20和C22多不饱和脂肪酸，可导致饲喂等量含玉米油（富含C18:2 [n-6] ω-6亚油酸）日粮的大鼠的脂肪沉积少，这表明长链脂肪酸具有产热效应。在此情况下，产热日粮（鱼油）也增加了肌肉中UCP3水平大于玉米油日粮。各种脂肪酸对产热和UCP表达的不同作用效果可通过它们对增殖子激活受体（PPARs）亲和势来调节。
PPARs最初是从蛙上发现为诱导过氧物酶体增殖的受体，参与长链脂肪酸（18碳原子）裂解成中链脂肪酸的细胞器，然后穿梭进线粒体进行进一步氧化。过氧化物酶体脂肪酸氧化生成比线粒体脂肪酸氧化高30%的热。PPARs是细胞核激素受体家族的成员，之所以这么称呼因为不像传统的激素受体，是位于细胞质并在结合到配体后转移至细胞核，而PPARs是留在细胞核中并结合到DNA反应成分上。avUCP基因在起启动子序列上含有PPARs的结合位点（Joubert等，2010）。PPAR亚科有三个成员，PPARα、PPARγ 和PPARδ，所有PPARγ和PPARδ都由脂肪酸及其同源物激活（Clarke等，1999）。在啮齿动物的基因敲除实验已经证实UCP3和UCP2不是产热的，而UCP1诱导了非颤抖产热作用（Azzu and Brand, 2009）。avUCP在鸡的产热上不起作用（Walter和Seebacher, 2009）。在哺乳动物中这些PPAR异构体的分布各组织间存在差异，以及激活配体的亲和势各组织也不同（Guri等，2006）。这可解释为什么某些脂肪酸诱导产热而不增加UCP表达，为什么有些脂肪酸不但诱导产热而且还增加UCP表达，以及为什么有些脂肪酸不诱导产热但是增加了UCP表达。
除了它们在UCPs上的作用，PPARs也影响了脂肪和糖代谢中关键酶的基因表达，这代表另一个细胞对热应激应答的通道可以调控。例如，热应激是与大多数组织的脂肪降解和炎症因子的分泌有关。Nagasawa 等（2006）通过日粮方法促进大鼠肝脏脂肪积累和发炎，表明PPARd的药理学过表达降低了脂肪积累以及炎症细胞因子的表达。
新的油籽品种含有有益的脂肪酸
对饱和脂肪酸和反式脂肪酸具有有害影响的关注导致了油籽业的改变，因而要求开发高油酸植物品种。饱和脂肪酸在加氢或油煎过程中通过热转变成反式构型，业内用此来改善炸的热稳定性或增加人造黄油生产中油的完整性。反式脂肪酸增加了人体内的胆固醇水平，有助于增加心脏病的发病率。由于这些因素，现在越来越有一种趋势远离富含棕榈酸（C16:0）的油以及加氢油，转而使用可提供所需功能而无需加氢的油。
棕榈酸含量低且富含油酸的油，顺式 脂肪酸或硬脂酸（C18:0）满足这些需求。油籽如大豆、棉籽、花生、向日葵以及棉籽已经被培育或设计来生产富含油酸的油（Liu 等，2002）。广泛使用来源于高油酸植物的油以及油籽粕并提高在牲畜饲料中的添加比例，这就要求在给热应激家禽使用这些植物新品种所产的油或油籽粕之前对试验结果进行重新评估。
结论
在热应激病理生理学的最新发现表明策略性使用新油籽品种可缓解家禽热应激带来的不利影响。批准进行不同日粮脂肪酸对avUCP 表达的作用效果的系统性研究，PPAR活性以及家禽对热应激的反应。、
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